Streptokokk A

Bakterieinfeksjon forårsaket av Streptococcus pyogenes. Bakterien kalles på norsk også (beta-hemolytiske) serogruppe A-streptokokker, ofte forkortet til GAS. Arten Streptococcus pyogenes har gruppe A-polysakkarid i sin cellevegg. GAS kan deles inn i minst 100 ulike serotyper etter sitt M-antigen. De kan også types ved hjelp av sine T-antigener (T-typing) og ved hjelp av sin opasitetsfaktor (OF).

Historisk bakgrunn

Det karakteristiske syndromet skarlagensfeber har sannsynligvis vært erkjent fra oldtiden. Streptokokker ble første gang funnet mikroskopisk beskrevet ved endokarditt i Norge i 1869. Streptokokker ble i 1874 påvist i erysipelas og fra et tilfelle av barselfeber i 1879. Dyrkning av kokker i kjeder fra erysipelas ble utført i 1883 og disse fikk i 1884 navnet Streptococcus pyogenes. I 1923 ble det oppdaget at scarlatina skyldtes hemolytiske streptokokker. Gruppebestemmelse av streptokokker ble innført i 1933; metoden baserte seg på ulike polysakkarider i bakterienes cellevegg, og det førte til at man oppdaget at ulike serogrupper hadde ulik økologi og var årsak til ulike sykdommer.

Utbrudd av skarlagensfeber er observert å ha hatt vekslende alvorlighet fra lang tid tilbake. Skarlagensfeber opptrådte i Norge på hele 1800-tallet som stadige utbrudd med letalitet på opptil 10%. Fra slutten av 1800-tallet sank dødeligheten av skarlagensfeber betydelig i Norge og i mange andre vestlige land. Flere utbrudd av skarlagensfeber gjennom forurenset melk er beskrevet i Norge. Bakterien var tidligere årsak til alvorlige, invasive infeksjoner med høy letalitet, f.eks. den klassiske barselfeber. I preantibiotisk æra var dødeligheten av GAS-bakteriemi nær 80%. Utbrudd av skarlagensfeber hadde vi i Norge i krigsårene - og et nytt, noe mindre utbrudd tidlig i 1960-årene. Deretter roet situasjonen seg betydelig. Skarlagensfeber ble svært sjelden og alvorlige invasive sykdomstilfeller var også meget uvanlige.

GAS-situasjonen de senere år

I mange vestlige land har man sett endret epidemiologi fra midt på 1980-tallet. Dette gjelder også Norge, der økt forekomst og alvorlighet ble observert i 1984-85 og særlig 1987-88. Aldersspesifikk infeksjonsrate endret seg også med mye høyere frekvens i alle aldersgrupper og tilkomst av alvorlige tilfeller hos unge voksne, som i tiårene før meget sjeldent ble rammet. Antall systemiske GAS-infeksjoner falt mye allerede i 1989 og var rolig til 1993. Fra 1993 har vi vært inne i en kontinuerlig overhyppighet av alvorlige invasive og systemiske GAS-tilfeller i Norge.

GAS forekommer i Norge vanligvis som lokale, ikke-invasive infeksjoner som tonsillitt, av og til med skarlagensfeber, brennkopper, rosen, og otitt. Immunologiske senkomplikasjoner som revmatisk feber (giktfeber) og akutt glomerulonefritt sees i dag sjeldent i Norge, men er et betydelig problem i utviklingsland.

Alvorlig, invasiv GAS-sykdom har vist en økning i industrialiserte land de siste 10 år, også i Norge. GAS-infeksjoner har en utpreget sesongvariasjon med toppunkt etter årsskiftet. Dette gjelder både invasive og ikke-invasive tilfeller. Mindre, lokale GAS-epidemier kan ofte sees på vinteren. Alvorlig, invasiv sykdom forekommer hyppigst hos eldre, men alle aldersgrupper kan rammes. Tilfeller av alvorlig GAS-sykdom forekommer i all hovedsak som sporadiske tilfeller, men i sjeldne tilfeller kan man se assosierte tilfeller i nærmiljøet. I Norge ble det registrert fem slike assosierte tilfeller i tidsrommet 1988-98.

Beta-hemolytiske streptokokker av gruppe C og G kan gi liknende sykdomsbilder som gruppe A- streptokokker, men har mye mindre epidemiologisk betydning da det sees nesten bare enkelttilfeller. Matbårne utbrudd av gruppe C- og G-streptokokker er rapportert.

Bærerskap

Andelen bærere i befolkningen varierer med alder (mest hos barnehagebarn og i tidlig skolealder), med årstid (mest om vinteren) og med den epidemiologiske situasjonen; som kan variere fra år til år lokalt. Det er imidlertid mest GAS-sykdom fra desember til april hvert år. I utbrudd i barnehager har man sett over 50% bærere hos barnehagebarn. Normalt finnes bakterien i tonsillofarynks hos mye mindre enn 10% av befolkningen.

Personale med langvarige hudlesjoner (psoriasis, eksem) kan bli langvarig GAS-bærer i lesjonene sine og særlig i sykehus gi opphav til gjentatte infeksjoner. Det er også beskrevet fødselshjelpere som har gitt opphav til flere tilfeller av GAS-puerperalfeber. I slike situasjoner er intermitterende rektalbærerskap også sett.

Smittemåte

Ved øvre luftveisinfeksjon foregår smitte ved nærdråpesmitte og kontakt, direkte og indirekte. Trange boforhold og tett omgang i miljøer som militærleirer og barnehager fremmer nærdråpesmitte. Det er vist at avstand mellom senger og andre mål for tettboddhet er relatert til grad av smitterisiko mellom mennesker i militærleirer. Det er vist at GAS kan overleve i uker i støv i sengetøy o.l., men dette spiller relativt liten rolle blant friske. I institusjoner, der mange individer har mindre motstandskraft, kan dette være annerledes. Tilsøling av leker i barnehager med luftveissekret fører til at GAS-smitte kan sitte på leker. Rhinitt (som særlig er tilfelle hos mindre barn) øker smitterisikoen. Tonsillitt-pasientene er vanligvis smitteførende 10-20 dager i ubehandlede og ukompliserte tilfeller. Antibiotikabehandlede tonsillitter har sterkt fall i smittsomhet allerede etter ett døgn.

Hudinfeksjon smitter ved direkte og indirekte kontakt via hudbæring på frisk hud.

Overføring gjennom næringsmidler var vanlig før, og kan i sjeldne tilfeller forekomme selv i dag. Vanligvis er vehikkelet melkeprodukter, salater og egg (verkefinger hos kokken). I forbindelse med noen tilfeller av nekrotiserende fasciitt har det også vært mistenkt inokulering i forbindelse med injeksjon av medikament eller vaksine.

Inkubasjonstid

Kort, vanligvis 1-3 døgn. Ved impetigo blir pasientene først bærere av GAS på hel hud, deretter kan impetigo utvikles etter 10-14 dager. Invasiv sykdom kan variere mht. inkubasjonstid. GAS kan invadere i forbindelse med en akutt tilstand som øvre luftveisinfeksjon. Andre invasive tilstander kan skyldes introduksjon i dypere vev gjennom en lesjon fra en bærertilstand hos individet selv som kan ha vart noen tid.

Symptomer og forløp

Det langt vanligste sykdomsbildet er ukomplisert faryngitt og tonsillitt, dernest hudinfeksjoner. I Danmark og USA er det hevdet at tallet på GAS-infeksjoner per år svarer til ca. 10% av befolkningen. Man regner med at 10-30% av alle tonsillitter skyldes GAS, men dette varierer åpenbart mye etter årstid, alder og epidemiologisk situasjon. Eksponering for bakterien kan gi bæring, eller lokalisert eller invasiv infeksjon. Klinisk kan gruppe A-streptokokkinfeksjon deles inn i flere hovedgrupper, men disse kan ofte overlappe:

Ikke-invasive infeksjoner

I øvre luftveier faryngitt, tonsillitt (med eller uten skarlagensfeber, sinusitt, rhinitt og otitt). I hud vanlige brennkopper (impetigo) og den sjeldnere ulcerøs impetigo (ektyma).

Skarlagensfeber

forårsakes av spesifikke pyrogene toksiner og immunresponsen på disse toksinene. Skyldes vanligvis halsbetennelse, men kan også ses ved sårinfeksjon, puerperalfeber etc. Sykdommen er karakterisert av rød tunge (jordbærtunge), finprikket makulopapulært utslett og hudavskalling 1-2 uker etter sykdomsstart på de steder hvor utslettet har vært ofte mest markert på hender og føtter. Det er sjelden man får skarlagensfeber mer enn én gang

Lokaliserte invasive tilstander

• I øvre luftveier mastoiditt og peritonsillær abscess (utløses oftest av tonsillitt som så baner vei for blandingsinfeksjon inklusive anaerober fra normalfloraen i halsen).
  

• I hud rosen (erysipelas), akutt lymfangitt, abscesser og cellulitter (diffus bløtvevsinfeksjon uten nekrose). Nekrotiserende fasciitter er en dypere infeksjon med nekrose i underhuden ned mot muskelfascien. I dette stratum kan infeksjonen bre seg raskt videre horisontalt i tilgrensende vev. Etter hvert brer prosessen seg også oppover mot overhud med misfarging, ødem og bullae. Man kan også se noe muskelskade. Nekrotiserende fasciitt har oftest en svær systemisk toksisk komponent som ved septikemi. I motsetning til ved andre hudmanifestasjoner ved GAS (spesielt erysipelas og cellulitt), finner man ved nekrotiserende fasciitt ofte beskjedne overflatiske funn, men med påfallende kraftig lokal smerte.
  

• Myositt (ren muskelinfeksjon er langt sjeldnere). Andre lokaliserte invasive tilstander kan være pneumoni og empyem, postoperative sårinfeksjoner, primær peritonitt, artritt og osteomyelitt. Barselfeber er oppadstigende uterininfeksjon etter fødsel og kan ha mange årsaker. Særlig alvorlig er GAS som årsak der alvorlig septikemi truer.
  

Systemisk (invasiv) sykdom

Invasjon til blodbanen og systemisk sykdom som bakteriemi, septikemi og meningitt, og sjeldnere akutt endokarditt. Hyperakutt forløpende, invasive GAS-tilstander kan – som andre septikemiske sykdommer – starte med uspesifikke, influensaliknende symptomer. Abdominalsymptomer kan være første symptom. Tilstanden kan raskt utvikle seg til alvorlig sepsis, septisk sjokk og død hos tidligere friske personer i alle aldre. Ikke alle med alvorlig GAS-infeksjon utvikler påfallende høy feber, og "infeksjonsparametrene" som høy SR og CRP kan være normale i tidlig fase. For å unngå unødig forsinkelse er det viktig at det gis gode muligheter for revurdering av pasienter med uklare febrile sykdomstilstander både i allmennpraksis og i sykehus.

Streptokokktoksisk sjokksyndrom

er en nærmere definert variant av septisk sjokk med organsvikt som første gang ble definert i 1993.

Immunologiske senkomplikasjoner

· akutt poststreptokokk glomerulonefritt opptrer gjerne 7-14 dager etter start av en halsinfeksjon eller impetigo. Klassiske symptomer er ødemtendens (periorbitalt), oliguri og mørk urin.'

· akutt reumatisk feber (giktfeber) kan i sjeldne tilfeller opptrer 1-5 uker (snitt 19 dager) etter symptomatisk eller asymptomatisk luftveisinfeksjon. Viktigst er karditt, chorea minor, polyartralgia (oftest uten klinisk tydelig artritt) ofte migrerende store ledd. Subkutane nodulae og erythema marginatum kan ses. Tilstanden er en vanskelig diagnose som bør bekreftes av infeksjonsspesialist. Giktfeber er viktig fordi pasienter med diagnosen må få langvarig penicillinprofylakse for å unngå residiv – som øker risikoen for alvorlig hjerteskade.